captcha image

Hasło zostanie wysłane na twojego e-maila.

Metoda Ashkara ma leczyć każdy rodzaj nowotworu, artretyzm czy AIDS za pomocą wciskania ciecierzycy w rany. Polska Unia Onkologii określa to jako „ciemnogród, kryminał i zbrodnię”.

W latach 80. XX wieku pewien urodzony w Bejrucie mężczyzna wymyślił sposób, który – jego zdaniem – leczy choroby nowotworowe. Choć nie miał wykształcenia medycznego (studiował fizykę na Uniwersytecie Łomonosowa), ani nie przeprowadził w tym kierunku żadnych badań, deklarował, iż metoda jest skuteczna, ponieważ… jemu samemu podobno pomogła. Mężczyzna ten nazywa się Georg Elias Ashkar, a proponowana przez niego terapia ma polegać na wykonaniu samookaleczających ran i wpychaniu w nie ciecierzycy. W tym miejscu chciałoby się po prostu zamilknąć i uciąć temat. Ale nie ma tak łatwo.

Na czym polega metoda Ashkara?

Metoda Ashkara (nazywana również NIA – Neutral Infection Absorption) polega na wykonaniu nacięcia w ciele (najczęściej w nodze) i wepchnięciu w nacięcie czosnku. Powinien on pozostać w ranie przez około 8 godzin. Po tym czasie w miejscu nakłucia tworzy się odczyn zapalny i rozległy bąbel. Góra bąbla – według Ashkara – powinna zostać odcięta, a powstałą w ten sposób ranę należy obłożyć i wypełnić ciecierzycą. Całość – dla zachowania odpowiedniej wilgotności – należy przykryć liśćmi kapusty i zabandażować.

Dlaczego samookaleczanie się i wciskanie ciecierzycy w rany miałoby w ogóle być skuteczne?

Ashkar podaje kilka argumentów. Poniżej wypunktuję najważniejsze z nich i na wszystkie po kolei odpowiem.

Założenia Ashkara (wszystkie założenia przedstawiam jako tekst przekreślony, bo boję się, że ktoś zerknie na artykuł w sposób pobieżny i przeczyta błędne informacje):

  1. Wszystkie nowotwory są następstwem nagromadzenia się w organizmie toksyn: – kancerogenów czy też inicjatorów. Aby wyleczyć się z nowotworu, należy włożyć w ranę ciecierzycę, ponieważ ona „wyciągnie” z organizmu kancerogeny.

To nieprawda. Część substancji, które dostają się do naszego ustroju, rzeczywiście ma działanie kancerogenne (na przykład, wiele składników dymu tytoniowego). Związki te można zasadniczo podzielić na dwie grupy:

  1. substancje rozpuszczalne w wodzie (hydrofilowe),
  2. substancje rozpuszczalne w tłuszczach (hydrofobowe).

Podlegają one w ustroju metabolizmowi i/lub eliminacji, a następnie są wydalane: z moczem, odchodami, potem lub wraz z wydychanym powietrzem [1, 2, 3, 4]. Związki hydrofilowe nie gromadzą się w organizmie ani nie kumulują się nigdzie. W odniesieniu do substancji hydrofobowych ustrój stara się postępować analogicznie, niekiedy przekształcając związki te w substancje o bardziej hydrofilowym charakterze. Niewielki odsetek tych substancji może gromadzić się w tkankach, ale tylko tam, gdzie jest tłuszcz, na przykład: w tkance tłuszczowej czy w otrzewnej. Związki te nie mogą zostać wydalone do środowiska wodnego (na przykład, do osocza), a zatem nie opuszczą swoich pierwotnych lokalizacji, nie przenikną do krwi i z całą pewnością nie wysycą ciecierzycy wepchniętej w ranę wykonaną na kończynie.

Część nowotworów powstaje w następstwie działania kancerogenów, ale nie dlatego, że one się w ustroju gromadzą. Nowotwór może rozwinąć się w następstwie ekspozycji na kancerogeny nawet kilkanaście lat po narażeniu na ich wpływ [5, 6, 7, 8].

Ponadto, nawet gdyby kancerogeny faktycznie tkwiły w organizmie, nawet gdyby ciecierzyca wyciągała je z ustroju, to ich usunięcie nie cofnie zmian nowotworowych. Niestety, działania profilaktyczne (unikanie kancerogenów) nie są równe terapii. To, co zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwór, nie jest w stanie go wyleczyć, gdy ten już powstał. Przykładowo, wiemy, że zdrowa dieta i aktywność fizyczna zmniejszają ryzyko zachorowania. Ale gdy już komórki są nieprawidłowo zróżnicowane, ani dieta, ani ruch nie przekształcą ich ponownie w zdrowe jednostki [9]. Wynika to z faktu, że komórki nowotworowe mają bardzo ograniczoną zdolność do różnicowania się, czyli do przekształcania się w inne komórki (na przykład, w komórki prawidłowo zbudowane) [10].

Oznacza to, że nawet, gdyby przyczyną danego nowotworu były „toksyny”, nawet, gdyby nagromadziły się one w organizmie i nawet gdyby je potem z tego organizmu usunięto – powstałe w komórkach nowotworowych mutacje nie cofną się [9].

Bo nowotwór jest jak lawina. Wiemy, że istnieje wiele czynników, które zwiększają ryzyko lawiny. Część z nich jest niezależna od nas (na przykład, obfite opady śniegu i nagły wzrost temperatury). Wiemy też, że istnieją czynniki, na które możemy wpływać (podcięcie stoku przez narciarzy). Dlatego do pewnego stopnia możemy wdrożyć działania prewencyjne (np. nie jeździć na nartach podczas odwilży). Ale kiedy już lawina ruszy, nie powstrzymamy jej tylko dlatego, że nagle przestaniemy jeździć na nartach. Jeśli nie udało się jej powstrzymać, konieczne jest wdrożenie zupełnie innych działań, niemających nic wspólnego z profilaktyką.

  1. Nie ma czegoś takiego jak nowotwory warunkowane genetycznie. Wszystkie nowotwory są następstwem działania kancerogenów.

To nieprawda. Istnieje wiele nowotworów warunkowanych genetycznie, a nawet nowotworów wywoływanych przez określone, znane nam geny. Przykładem może być z dziedziczny rak jelita grubego (zespół Lyncha), który dziedziczony jest autosomalnie dominująco [11, 12, 13].

  1. Istnieją dowody na to, że wyłączną przyczyną nowotworów są toksyny gromadzące się w organizmie. Jednym z nich ma być zmniejszenie ryzyka zachorowania na nowotwory u kobiet, które wielokrotnie rodziły. One chorują rzadziej, bo w kolejnych ciążach przekazywały swoje toksyny płodom, wysycając własne dzieci kancerogenami i tym samym – pozbywając się ich ze swojego ustroju.

To nieprawda. Niektóre nowotwory występują rzadziej u wieloródek, ale inne – występują u nich częściej. Są też nowotwory, które rozwijają się tylko u kobiet, które rodziły. Wielodzietność koreluje u kobiet ze zmniejszonym zachorowaniem na raka piersi, ale też ze zwiększoną zapadalnością na raka szyjki macicy. Natomiast, choroby takie jak rak kosmówki rozwijają się tylko u kobiet, które były ciężarne (na marginesie, rak kosmówki jest nowotworem wysoce zjadliwym i wybitnie dobrze reagującym na chemioterapię) [14, 15, 16, 17].

  1. Wysycanie płodu toksynami tłumaczy też występowanie nowotworów u dzieci. Mają się one rodzić tak wysycone kancerogenami, że w krótkim czasie dochodzi u nich do rozwoju nowotworu. Natomiast, niemożliwe jest, że dzieci chorują na nowotwory z powodu predyspozycji genetycznych.

Nieprawda. Nowotwory diagnozowane u dzieci są właśnie często następstwem określonych mutacji genetycznych. Tak jest na przykład w wypadku nerwiaka zarodkowego, siatkówczaka czy raka jelita grubego niezwiązanego z polipowatością [18, 19, 20].

  1. Metoda Ashkara ma być skuteczna, ponieważ jej autor wyleczył nią samego siebie – po tym jak zdiagnozowano u niego raka trzustki.

U Georga Ashkara faktycznie zdiagnozowano raka trzustki (in situ), ale przeszedł konwencjonalną terapię. Zastosowano u niego leczenie chirurgiczne – przeprowadzono operację Whipple’a (zwaną również pankreatoduodenektomią lub operacją Kauscha-Whipple’a), polegającą na usunięciu trzustki, części dwunastnicy, dróg żółciowych oraz odźwiernikowej części żołądka [21]. Postępowanie operacyjne jest rekomendowaną metodą leczenia raka trzustki in situ, ponieważ w odniesieniu do części pacjentów możliwe jest uzyskanie całkowitego wyleczenia.

Poniżej znajdziecie komentarz samego Ashkara, który opowiada, że od lat 80. XX wieku stosował „cieciorkowanie” na samym sobie w celach profilaktycznych. Mimo to, w roku 2003 zdiagnozowano u niego raka trzustki. A zatem, sposób nie zadziałał, lecz jego pomysłodawca uważa, że wina leży nie w samej metodzie, ale w zbyt dużym nagromadzeniu toksyn w środowisku. Pod koniec nagrania autor wskazuje, że jego metoda wyleczy nie tylko pacjentów z każdym rodzajem nowotworu, ale też osoby chorujące na artretyzm czy AIDS.

Jaki jest komentarz Polskiej Unii Onkologii w sprawie metody Ashkara?

Prezes PUO, dr Janusz Meder, określa metodę jako „ciemnogród, kryminał i zbrodnię” i powołuje się na liczne przypadki pacjentów onkologicznych, którzy przez „terapię” Ashkara zwlekali z podjęciem leczenia. Stosowali „cieciorkowanie” nawet przez półtora roku, odbierając sobie tym samym szansę na wyleczenie. Jak podaje doktor Meder – wielu z tych pacjentów było diagnozowanych na wczesnym etapie rozwoju nowotworu. Niestety, kiedy wracali do onkologa po nieudanej próbie wyleczenia ciecierzycą, nowotwór był już w fazie zaawansowanych przerzutów i niewiele dało się zrobić.

Jaka jest reakcja polskiego środowiska naukowego na wykłady oraz instruktaże organizowane przez Georga Eliasa Ashkara?

W ostatnich latach Ashkar kilkukrotnie pojawiał się w Polsce, prowadził wykłady i oferował szkolenia. W roku 2010 wynajął do tego celu salę wykładową Uniwersytetu Opolskiego, co spotkało się z oburzeniem środowiska naukowego. W efekcie wystosowano list otwarty, podpisany przez ponad 200 osób, z dr Tomaszem Witkowskim i dr Maciejem Zatońskim na czele. List odnosił się między innymi do hasła reklamującego wykłady, głoszącego, że metoda Ashkara „w prosty i naturalny sposób usuwa z organizmu kancerogeny – prawdziwą przyczynę raka, artretyzmu i wiele innych nieuleczalnych chorób! Żadnych efektów ubocznych! 100% wyzdrowień”. Autorzy listu otwartego ripostowali między innymi w następujący sposób: „nie istnieje żadna terapia, która usuwa z organizmu substancje rakotwórcze (kancerogeny). Substancje kancerogenne nie są także przyczyną artretyzmu. Nie istnieją żadne terapie w.w. schorzeń, które pozbawione są efektów ubocznych. Nie istnieje też żadna metoda gwarantująca 100% wyzdrowień z chorób nowotworowych, artretyzmu, ani z innych “nieuleczalnych” stanów chorobowych. Głoszenie przytoczonych twierdzeń jest ewidentnie sprzeczne ze stanem wiedzy naukowej.”

Bibliografia:

  1. Dorne, J. L. C. M., Walton, K., & Renwick, A. G. (2005). Human variability in xenobiotic metabolism and pathway-related uncertainty factors for chemical risk assessment: a review. Food and chemical toxicology, 43(2), 203-216.
  2. Xu, C., Li, C. Y. T., & Kong, A. N. T. (2005). Induction of phase I, II and III drug metabolism/transport by xenobiotics. Archives of pharmacal research, 28(3), 249.
  3. Markovsky, E., Baabur-Cohen, H., Eldar-Boock, A., Omer, L., Tiram, G., Ferber, S., & Satchi-Fainaro, R. (2012). Administration, distribution, metabolism and elimination of polymer therapeutics. Journal of Controlled Release, 161(2), 446-460.
  4. Fasano, W. J., Carpenter, S. C., Gannon, S. A., Snow, T. A., Stadler, J. C., Kennedy, G. L., & Kemper, R. A. (2006). Absorption, distribution, metabolism, and elimination of 8-2 fluorotelomer alcohol in the rat. Toxicological Sciences, 91(2), 341-355.
  5. Alberg, A. J., Ford, J. G., & Samet, J. M. (2007). Epidemiology of lung cancer: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest, 132(3), 29S-55S.
  6. Cunningham, F. H., Fiebelkorn, S., Johnson, M., & Meredith, C. (2011). A novel application of the Margin of Exposure approach: Segregation of tobacco smoke toxicants. Food and chemical toxicology, 49(11), 2921-2933.
  7. Yue, W., Santen, R. J., Wang, J. P., Li, Y., Verderame, M. F., Bocchinfuso, W. P., & Cavalieri, E. L. (2003). Genotoxic metabolites of estradiol in breast: potential mechanism of estradiol induced carcinogenesis. The Journal of steroid biochemistry and molecular biology, 86(3-5), 477-486.
  8. Bernstein, C., Holubec, H., Bhattacharyya, A. K., Nguyen, H., Payne, C. M., Zaitlin, B., & Bernstein, H. (2011). Carcinogenicity of deoxycholate, a secondary bile acid. Archives of toxicology, 85(8), 863-871.
  9. Gorski, D. (2016). Diet and exercise versus cancer: A science-based view. Science Based Medicine. www.ScienceBasedMedicine.org; 19.09.2016.
  10. Weinberg, R. A., & Hanahan, D. (2000). The hallmarks of cancer. Cell, 100(1), 57-70.
  11. Worthley, D. L., Walsh, M. D., Barker, M., Ruszkiewicz, A., Bennett, G., Phillips, K., & Suthers, G. (2005). Familial mutations in PMS2 can cause autosomal dominant hereditary nonpolyposis colorectal cancer. Gastroenterology, 128(5), 1431-1436.
  12. Umar, A., Boland, C. R., Terdiman, J. P., Syngal, S., Chapelle, A. D. L., Rüschoff, J., & Hamilton, S. R. (2004). Revised Bethesda Guidelines for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (Lynch syndrome) and microsatellite instability. Journal of the National Cancer Institute, 96(4), 261-268.
  13. Vasen, H. F. A., Stormorken, A., Menko, F. H., Nagengast, F. M., Kleibeuker, J. H., Griffioen, G., & Wijnen, J. T. (2001). MSH2 mutation carriers are at higher risk of cancer than MLH1 mutation carriers: a study of hereditary nonpolyposis colorectal cancer families. Journal of Clinical Oncology, 19(20), 4074-4080.
  14. Albrektsen, G., Heuch, I., Hansen, S., & Kvåle, G. (2005). Breast cancer risk by age at birth, time since birth and time intervals between births: exploring interaction effects. British journal of cancer, 92(1), 167.
  15. Louie, K. S., De Sanjose, S., Diaz, M., Castellsague, X., Herrero, R., Meijer, C. J., & Bosch, F. X. (2009). Early age at first sexual intercourse and early pregnancy are risk factors for cervical cancer in developing countries. British journal of cancer, 100(7), 1191.
  16. Muñoz, N., Franceschi, S., Bosetti, C., Moreno, V., Herrero, R., Smith, J. S., … & International Agency for Research on Cancer (IARC) Multicentric Cervical Cancer Study Group. (2002). Role of parity and human papillomavirus in cervical cancer: the IARC multicentric case-control study. The Lancet, 359(9312), 1093-1101.
  17. Altieri, A., Franceschi, S., Ferlay, J., Smith, J., & La Vecchia, C. (2003). Epidemiology and aetiology of gestational trophoblastic diseases. The lancet oncology, 4(11), 670-678.
  18. Pugh, T. J., Morozova, O., Attiyeh, E. F., Asgharzadeh, S., Wei, J. S., Auclair, D., & Kim, J. (2013). The genetic landscape of high-risk neuroblastoma. Nature genetics, 45(3), 279.
  19. Poulaki, V., & Mukai, S. (2009). Retinoblastoma: genetics and pathology. International ophthalmology clinics, 49(1), 155-164.
  20. Winawer, S., Fletcher, R., Rex, D., Bond, J., Burt, R., Ferrucci, J., & Kirk, L. (2003). Colorectal cancer screening and surveillance: clinical guidelines and rationale—update based on new evidence. Gastroenterology, 124(2), 544-560.
  21. Karanicolas, P. J., Davies, E., Kunz, R., Briel, M., Koka, H. P., Payne, D. M., & Paquet, K. J. (2007). The pylorus: take it or leave it? Systematic review and meta-analysis of pylorus-preserving versus standard whipple pancreaticoduodenectomy for pancreatic or periampullary cancer. Annals of Surgical Oncology, 14(6), 1825-1834.

Czy ciecierzyca wciskana w rany może wyleczyć nowotwór – rozprawiamy się z metodą Ashkara
4.9 (97.14%) 7 głosów

Czego u nas szukaliście?

Nie ma więcej wpisów