captcha image

Hasło zostanie wysłane na twojego e-maila.

Naszą głowę i nasz brzuch zdaje się łączyć znacznie więcej, niż dotychczas sądzono. Nowe badania sugerują, że flora jelit może wpływać na pojawianie się schorzeń takich jak choroba Parkinsona czy Alzheimera czy… wpływać na nasz nastrój.

Liczba komórek bakteryjnych zasiedlających nasz organizm jest większa niż liczba naszych własnych komórek [1]. Ogół wszystkich mikroorganizmów, które żyją w jelitach to tak zwana mikrobiota jelitowa. Dawny podział tych drobnoustrojów na „przyjazne” i „chorobotwórcze” nie ma już racji bytu, ponieważ liczne badania wykazały, że zależność pomiędzy mikroorganizmami a gospodarzem, jak również pomiędzy samymi drobnoustrojami jest znacznie bardziej złożona i na pewno nie ma charakteru „zerojedynkowego” [2, 3]. Niektóre dane sugerują, że mikroorganizmy zasiedlające jelita mogą mieć związek z naszym zdrowiem oraz z niektórymi stanami emocjonalnymi [4, 5, 6, 7, 8]. Dysponujemy również pewnymi wynikami, które wskazują, iż różnorodność oraz skład mikrobioty jelitowej są istotnie odmienne u osób zdrowych niż u pacjentów z chorobą Parkinsona [9], cukrzycą [10] czy z otyłością [11].

Jelita a choroba Alzheimera

Badania opublikowane kilka dni temu w Scientific Reports [12] potwierdziły istotną (p<0,05) korelację pomiędzy mikrobiotą jelitową a chorobą Alzheimera (AD – Alzheimer’s Disease). Autorzy doświadczenia przebadali mikroorganizmy zasiedlające jelita pacjentów z Wisconsin Alzheimer’s Disease Research Center oraz porównali je z próbkami grupy kontrolnej (analogicznej pod względem wieku, płci oraz chorób towarzyszących). Analizy doprowadziły do wyciągnięcia dwóch ważnych wniosków. Po pierwsze, mikrobiota jelitowa osób z AD jest istotnie (p<0,05) mniej zróżnicowana (Ryc. 1) [12].

Mikrobiota osób z chorobą Alzheimera (AD – fioletowy słupek) jest istotnie mniej zróżnicowana niż mikrobiota osób z grupy kontrolnej (Control – zielony słupek)

Po drugie, wykazano istotne (p<0,05)  różnice pomiędzy liczebnością przedstawicieli poszczególnych typów bakterii. Okazało się, że jelita pacjentów z chorobą Alzheimera zasiedla mniej przedstawicieli typu Firmicutes oraz Actinobacteria, natomiast więcej drobnoustrojów z typu Bacteroidetes (w porównaniu z grupą kontrolną) [12].

W jelitach osób z chorobą Alzheimera (AD) występuje istotnie mniej bakterii z typu Firmicutes (wykres po lewej stronie) oraz Actinobacteria (wykres po prawej stronie) oraz istotnie więcej bakterii z typu Bacteroidetes (wykres po środku) niż u przedstawicieli grupy kontrolnej

Dokładne znaczenie powyższych odkryć nie jest jeszcze pewne. Wiadomo natomiast, że bakterie z typu Firmicutes mogą odgrywać ważną rolę w metabolizmie glukozy, a także – iż istotny spadek ich liczebności stwierdza się u osób otyłych i u diabetyków [2]. Natomiast przedstawiciele typu Actinobacteria znani są przede wszystkim z zastosowania probiotycznego – dotyczy to w szczególności rodzaju Bifidobacterium, który jest powszechnie stosowanym probiotykiem [13, 14]. Z kolei istotnie wyższą liczebność (w porównaniu z grupą kontrolną) bakterii z typu Bacteroidetes stwierdza się u osób z chorobą Parkinsona [15, 16]. Warto zauważyć, że zarówno choroba Alzheimera, jak i choroba Parkinsona są schorzeniami neurodegeneratywnymi i obie te jednostki korelują ze składem mikrobioty jelitowej.

Przyczyna i skutek, czy korelacja?

Korelacja wykazana w przytaczanych badaniach może być bardzo znaczącym elementem patogenezy chorób takich jak AD, jednakże warto zwrócić uwagę, że odkrycie zależności pomiędzy dwoma czynnikami (choroba Alzheimera oraz skład mikrobioty) nie oznacza jeszcze, iż wiadomo – co jest przyczyną, a co skutkiem. Możliwe, że to choroba Alzheimera wywołuje zmiany w mikrobiocie jelitowej. Wydaje się jednak, że taki kierunek zależności nie jest prawdziwy, ponieważ wcześniejsze badania (opublikowane kilka miesięcy temu), prowadzone przez inny zespół naukowców z Lund University wykazały, że przeszczepienie mikrobioty jelitowej myszy będących zwierzęcym modelem AD do jałowych osobników (germ-free mice) spowodowało u tych drugich tworzenie się w mózgu płytki zbudowanej z beta-amyloidu (beta-amyloid w mózgu jest charakterystycznym objawem choroby Alzheimera) [17].

Badania dotyczące zależności pomiędzy mikrobiotą jelitową a naszym zdrowiem i samopoczuciem wyrastają jak grzyby po deszczu. Należy jednak zachować dużą ostrożność w wyciąganiu wniosków na ten temat. Wciąż jeszcze posiadamy zbyt mało danych, by jednoznacznie stwierdzić – czy obserwowane korelacje będą miały jakieś znaczenie kliniczne, a jeśli tak – w jaki sposób będziemy mogli wykorzystać poznane informacje.

Bibliografia

  1. Sender, R., Fuchs, S., & Milo, R. (2016). Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body. PLoS biology, 14(8), e1002533.
  2. Larsen, N., Vogensen, F. K., van den Berg, F. W., Nielsen, D. S., Andreasen, A. S., Pedersen, B. K., & Jakobsen, M. (2010). Gut microbiota in human adults with type 2 diabetes differs from non-diabetic adults. PloS one, 5(2), e9085.
  3. Cani, P. D., Bibiloni, R., Knauf, C., Waget, A., Neyrinck, A. M., Delzenne, N. M., & Burcelin, R. (2008). Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet–induced obesity and diabetes in mice. Diabetes, 57(6), 1470-1481.
  4. Cryan, J. F., & Dinan, T. G. (2012). Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nature reviews neuroscience, 13(10), 701-712.
  5. Forsythe, P., Sudo, N., Dinan, T., Taylor, V. H., & Bienenstock, J. (2010). Mood and gut feelings. Brain, behavior, and immunity, 24(1), 9-16.
  6. Foster, J. A., & Neufeld, K. A. M. (2013). Gut–brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Trends in neurosciences, 36(5), 305-312.
  7. Jørgensen, B. P., Hansen, J. T., Krych, L., Larsen, C., Klein, A. B., Nielsen, D. S., … & Sørensen, D. B. (2014). A possible link between food and mood: dietary impact on gut microbiota and behavior in BALB/c mice. PloS one, 9(8), e103398.
  8. Sekirov, I., Russell, S. L., Antunes, L. C. M., & Finlay, B. B. (2010). Gut microbiota in health and disease. Physiological reviews, 90(3), 859-904.
  9. Scheperjans, F., Aho, V., Pereira, P. A., Koskinen, K., Paulin, L., Pekkonen, E., … & Kinnunen, E. (2015). Gut microbiota are related to Parkinson’s disease and clinical phenotype. Movement Disorders, 30(3), 350-358.
  10. Musso, G., Gambino, R., & Cassader, M. (2010). Obesity, diabetes, and gut microbiota. Diabetes care, 33(10), 2277-2284.
  11. De Filippo, C., Cavalieri, D., Di Paola, M., Ramazzotti, M., Poullet, J. B., Massart, S., & Lionetti, P. (2010). Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107(33), 14691-14696.
  12. Vogt, N. M., Kerby, R. L., Dill-McFarland, K. A., Harding, S. J., Merluzzi, A. P., Johnson, S. C., & Bendlin, B. B. (2017). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 7(1), 13537.
  13. Kailasapathy, K., & Chin, J. (2000). Survival and therapeutic potential of probiotic organisms with reference to Lactobacillus acidophilus and Bifidobacterium spp. Immunology and cell Biology, 78(1), 80-88.
  14. Gueimonde, M., Laitinen, K., Salminen, S., & Isolauri, E. (2007). Breast milk: a source of bifidobacteria for infant gut development and maturation?. Neonatology, 92(1), 64-66.
  15. Unger, M. M., Spiegel, J., Dillmann, K. U., Grundmann, D., Philippeit, H., Bürmann, J., & Schäfer, K. H. (2016). Short chain fatty acids and gut microbiota differ between patients with Parkinson’s disease and age-matched controls. Parkinsonism & related disorders, 32, 66-72.
  16. Keshavarzian, A., Green, S. J., Engen, P. A., Voigt, R. M., Naqib, A., Forsyth, C. B., & Shannon, K. M. (2015). Colonic bacterial composition in Parkinson’s disease. Movement Disorders, 30(10), 1351-1360.
  17. Harach, T., Marungruang, N., Duthilleul, N., Cheatham, V., Mc Coy, K. D., Frisoni, G., & Bolmont, T. (2017). Reduction of Abeta amyloid pathology in APPPS1 transgenic mice in the absence of gut microbiota. Scientific reports, 7, 41802.

Czy bakterie jelitowe mogą mieć związek z chorobą Alzheimera?
4.8 (95%) 8 głosów

  • Jacek Lis

    Doby… zaraz ktoś spyta więc czemu nie mam być pierwszy. Ktoś wie w których jedzeniach te 2 pierwsze rodzaje bakterii występują, żeby je dołączyć do stałej diety, i gdzie te 3 występuj, żeby je unikać? 🙂

    • Marta Alicja Trzeciak

      Panie Jacku, cieszę się, że temat Pana zainteresował. To, jakie bakterie zasiedlają nasz przewód pokarmowy jest uzależnione od bardzo wielu czynników i dieta jest tylko jednym z nich. Ale na potrzeby Pana pytania skupmy się na kwestiach dietetycznych: obecny stan wiedzy wskazuje, że należy raczej stosować się do ogólnych zaleceń żywieniowych niż poszukiwać konkretnych pokarmów, które miałyby wpłynąć na skład mikrobioty. Zalecana dieta jest bogata w warzywa i owoce, a także zawiera węglowodany złożone, na przykład takie jakie znajdzie Pan w produktach pełnoziarnistych. Wiem, że to nie brzmi zbyt odkrywczo, ale tak naprawdę to dla nas dobra wiadomość. Oznacza bowiem, że niewskazane jest stosowanie żadnej konkretnej “diety cud”, a raczej rozsądek żywieniowy. Aktualne zalecenia dietetyczne znajdzie Pan na przykład tutaj: http://www.izz.waw.pl/pl/zasady-prawidowego-ywienia

      Natomiast więcej na temat tego, w jaki sposób tego zbilansowana dieta wpływa na skład mikrobioty znajdzie Pan na przykład tutaj: http://www.mdpi.com/2072-6643/5/1/234/htm

      Część badaczy wskazuje, że korzystne oddziaływanie na skład mikrobioty jelitowej może mieć przyjmowanie probiotyków. Jednakże dokładne zalecenia dotyczące ich przyjmowania u przedstawicieli zdrowej populacji nie zostały jeszcze opracowane. Więcej na ten temat znajdzie Pan na przykład tutaj: http://4cau4jsaler1zglkq3wnmje1.wpengine.netdna-cdn.com/wp-content/uploads/2016/03/sanders-ISAPP-probiotics-public-health-14.pdf

      • Jacek Lis

        Bardzo dziękuję za obszerną odpowiedź. Postaram się z podanych źródeł wyciągnąc wnioski. Pozdrawiam

  • Al Kocha-Hol

    Dobry spiryt zabija nawet bakterie alzheimera

  • Ula

    Z artykułu (dobrze zrobionego merytorycznie! 😉 ) wynika oczywiste pytanie – czy uzupełnienie probiotykami brakujących szczepów bakterii u pacjentów z AD spowolni rozwój choroby? Czy nie wie Pani, czy takie badania już są prowadzone? 🙂

    • Marta Alicja Trzeciak

      Pani Ulo, dziękuję za komentarz oraz zainteresowanie tematem. Postawione pytanie faktycznie samo się narzuca, ale niestety – jest jeszcze znacznie za wcześnie na to, by jednoznacznie stwierdzić kliniczną zasadność stosowania probiotyków w profilaktyce, a co dopiero w terapii (spowalnianiu rozwoju) AD. Wynika to z kilku kwestii.

      Po pierwsze, nadal brak wiążących dowodów na to, że probiotyki na stałe zmieniają skład mikrobioty jelitowej – szczególnie u osób dorosłych, a tym bardziej u seniorów (AD wciąż jeszcze najczęściej diagnozowana jest w wieku starszym). Probiotyki znajdują się w zaleceniach dotyczących postępowania po antybiotykoterapii, ale wciąż jeszcze nie wiadomo, jak powinny wyglądać zalecenia dotyczące poszczególnych grup populacyjnych. Istnieje szereg badań wykazujących zasadność stosowania probiotyków w schorzeniach takich jak zespół jelita drażliwego (szczegóły znajdzie Pani na przykład tutaj: http://kardter.narod.ru/gu_59_3_325.pdf), ale nawet w przypadku tych badań wnioski kliniczne są niepewne.

      Drugie ograniczenie jest takie, że wykazanie korelacji czy związku pomiędzy składem mikrobioty jelitowej a zachorowalnością na AD nadal nie potwierdza ciągu przyczynowo-skutkowego, a tym bardziej – nie wskazuje jego kierunku (co jest przyczyną, a co skutkiem). Innymi słowy, może istnieć jakiś inny, dodatkowy czynnik, o którym nie wiemy. Najprostszym (niepopartym dowodami, a jedynie wymyślonym przeze mnie na poczekaniu) przykładem może być to, że leki podawane pacjentom z AD powodują zmiany w mikrobiocie. Inne przytoczone w artykule badania (z przeszczepianiem myszom germ free mikrobioty myszy z AD) wskazują, że występuje tu oczekiwany przez nas kierunek zależności, ale wciąż jeszcze potrzeba kolejnych testów, które by to potwierdziły.

      Pocieszające jest to, że badania w tym kierunku obecnie prężnie się rozwijają dlatego sądzę, iż w najbliższych miesiącach i latach możemy się spodziewać coraz ciekawszych wyników. 🙂

  • Al Kocha-Hol

    Takie badania byly prowadzone np przeze mnie. Nie spowolni poniewaz wieksza ilosc tych tzw dobrych bakterii powoduje wieksza aktywnosc rozwoj i rozmnazanie tych zlych, w wyniku czego w organizmie pojawia sie konflikt i zaczyna on wariowac czego oznaka sa rozne choroby. Nalezy zredukowac ogolna ilosc bakterii w organizmie, a zeby najbardziej wytrzymale i najinteligentniejsze niedobitki zyly w pokoju zaaplikowac substancje uspokajajaco-antydepresyjna powodujaca milosc. Tak samo w przypadku brakujacych szczepow bakterii ich brak jest wynikiem nadczynnosci innych bakterii dlatego rowniez trzeba najpierw wszystko zredukowac, a brakujace szczepy same sie znajda i rozwina bo bakterii jest na tym swiecie pelno. Ewentualnie w organizmie wybranego chorego dany szczep nie moze sie poprawnie rozwijac poprzez nadczynnosc innego szczepu bakterii. Poprostu nawet w przypadku gdy pozadany szczep bakterii zostanie do organizmu wprowadzony np za pomoca probiotykow moga one nie miec szansy rozwoju. Dlatego wpierw niezbedne jest zredukowanie ogolnego poziomu bakterii w organizmie

    • Al Kocha-Hol

      Dodam tylko, iz moje badania rowniez prowadzone byly w mikrobiocie, jednakze bez uzycia nanoskopu, ktory gdybym ow badania przeprowadzal ponownie ulatwilby mi prace jak rowniez wczesniejsze wykrywanie AD
      Pozdrawiam

Nie ma więcej wpisów